Fiche d'identité
Un cofacteur primordial pour le fonctionnement de nos cellules
Le nicotinamide adénine dinucléotide est une molécule permettant l’action de certaines enzymes et le bon fonctionnement de nos cellules (cofacteur). Il peut exister sous deux formes: NADH (forme réduite) ou NAD+ (forme oxydée). Le NAD + joue un rôle primordial dans la production d’énergie par les mitochondries [1]. Les cellules de notre corps passent par des cycles de croissance, de réparation et de survie, toutes ces étapes nécessitant énormément d’énergie. Dans le domaine du vieillissement, NAD+ est un cofacteur fondamental pour garantir l’action des sirtuines, des enzymes impliquées notamment dans la réparation de l’ADN et la régulation du stress cellulaire [2, 3, 4]. Les niveaux cellulaires de NAD+ diminuent à mesure que nous vieillissons pour une raison encore inconnue [3, 5]. Beaucoup de chercheurs pensent que la relation étroite entre la disponibilité en NAD+ et l’activité des sirtuines est le principal facteur dans le contrôle des composantes du vieillissement et la promotion de la longévité.
Chez Long Long Life, nous ne vendons pas ces produits car nous pensons que c’est le prix de la liberté. Nous ne sommes pas des intermédiaires de vente.
Puisque nous n’avons pas d’intérêt financier, nous pouvons vous dire toute la vérité sur les traitements développés à l’heure actuelle pour lutter contre le vieillissement et vous offrir la meilleure information possible.
Comment peut-il promouvoir la longévité ?
Le NAD+ et la phosphorylation oxydative
Le NAD+ est à la base du processus de phosphorylation oxydative – c’est à dire qu’il permet le transfert d’énergie de la nourriture à nos cellules – et aide ainsi les cellules à exercer leurs nombreuses fonctions essentielles à notre subsistance, bien-être physique et mental, et à notre survie [1, 2] .
Lorsque les niveaux de NAD+ diminuent, le transfert d’énergie baisse entraînant un ralentissement des fonctions mitochondriales et une augmentation du stress oxydatif. Ce phénomène est mauvais pour nos cellules et peut résulter en une augmentation des radicaux libres (qui entraîne des dommages à l’ADN), une inflammation chronique ou encore des dysfonctionnements cognitifs [6, 9, 10].
Sans surprise, les mitochondries seront également impactées et ne fonctionneront pas aussi facilement et efficacement rendant les cellules vulnérables au stress oxydatif. Ces événements vont conduire à un vieillissement prématuré et à des maladies associées à telles que l’insuffisance cardiaque, le diabète de type 2, les maladies neurodégénératives ou le cancer [9, 10, 11, 12]
Le NAD+ et les sirtuines
Les sirtuines (SIRT) jouent un rôle important dans le processus de vieillissement et de remise en forme mitochondriale. Cette famille se compose de sept enzymes (SIRT1-7). Chez les mammifères, les sirtuines contrôlent la façon dont le corps réagit au métabolisme énergétique et au stress et leur activité dépend NAD+ [7, 8].
On parle souvent de restriction calorique dans la lutte contre le vieillissement et l’une des raisons pour lesquelles cela semble fonctionner est l’activation des sirtuines. Pour être précis, la restriction calorique augmente l’expression de SIRT1, SIRT3 et SIRT5, enzymes qui sont connues pour réguler l’expression des gènes associés au vieillissement. Ainsi, l’augmentation de la bio-disponibilité de NAD+ cellulaire et l’augmentation de l’activité des sirtuines pour prolonger la durée de vie prend tout son sens comme une stratégie pour lutter contre le vieillissement et les maladies du vieillissement.
La relation complexe entre le NAD+ et les Sirtuines aide à contrôler les voies métaboliques et de la longévité, notamment grâce au maintien des communications entre le noyau et les mitochondries au niveau cellulaire et entre l’hypothalamus et le tissu adipeux au niveau systémique [8]. Si cette orchestration fonctionne bien, le résultat est l’harmonie mélodieuse qui maintient les cellules en bonne santé. Cependant, avec un faible niveau de NAD+, cette communication devient perturbée. Les cellules perdent leur capacité à créer suffisamment d’énergie et le processus de vieillissement accélère .
Dr David Sinclair, professeur de génétique à Harvard Medical School a déclaré que «ce réseau de communication est comme un couple marié-quand ils sont jeunes, ils communiquent bien, mais au fil du temps, vivant trop proches pendant de nombreuses années, la communication est rompue. Et tout comme avec un couple marié, le rétablissement de la communication a résolu le problème. »
- Nombre de publications: plus de 150
- Molécule disponible: libre service
- Mode d’administration: orale
- Posologie: 100-1000 mg/jour
Prévention du cancer : Des études ont montré que l’épuisement des cellules en NAD+ favorise la dégénérescence des cellules et l’apparition de cancers [11]. Ré-approvisionner les cellules en NAD+ est donc un moyen de prévenir l’apparition de cancer.
Prévention des maladies neurodégénératives : Le NAD+ est une molécule nécessaire à l’activation de plusieurs protéines, notamment les sirtuines. Des études ont montré que les sirtuines, via la modulation de mécanismes complexes tels que l’inflammation, l’apoptose ou la synthèse de facteurs de transcription pourraient prévenir l’apparition des maladies neurodégénératives et diminuer leur gravité [9, 10].
Précautions d’emploi du NAD+
Effets secondaires: chez certaines personnes dont le taux de méthylation est déjà élevé, il y a un risque de fatigue, douleurs et neuropathies.
Peu d’effets toxiques: aucune étude n’a relevé de toxicité liée à la supplémentation en NAD+.
Attention, le NAD+ existe sous plusieurs formes sur le marché et les doses à prendre dépendent du produit acheté. La vitamine B3, un des précurseurs de NAD+, peut être prise en substitution des traitements plus difficiles à obtenir.
[1] Chi Y, Sauve AA, Nicotinamideriboside, a trace nutrient in foods, is a vitamin B3 with effects on energy metabolism and neuroprotection. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2013, 16: 657-661.
[2] Massudi H, Grant R, Guillemin GJ, Braidy N., NAD+ metabolism and oxidative stress: the golden nucleotide on a crown of thorns. Redox Re, 2012, 17: 28-46.
[3] Denu JM, Vitamins and aging: pathways to NAD+ synthesis. Cell, 2007, 129: 453-454
[4] Imai et al. NAD+ and Sirtuins in Ageing and Disease. Trends in Cell Biology. 2014. 24(8):464-71
[5] Gomes et al. Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Ageing. Cell. 2013. 155(7):1624-38
[6] Korshunov SS, Skulachev VP, Starkov AA. High protonic potential actuates a mechanism of production of reactive oxygen species in mitochondria. FEBS Lett, 1997, 416: 15-18.
[7] Akiko Satoh, Liana Stein, Shin Imai. The Role of Mammalian Sirtuins in the Regulation of Metabolism, Ageing, and Longevity. Handb Exp Pharmacol. 2011; 206: 125–162.
[8] Shin-ichiro Imai, Leonard Guarente. It takes two to tango: NAD+ and sirtuins in ageing/longevity control. NPJ Aging Mech Dis. 2016, 2:16017.
[9] Adrianna Z Herskovits et al. Sirtuin deacetylases in neurodegenerative diseases of aging, Cell Res. 2013, 23(6): 746–758.
[10] Henryk Jęśko et al. Sirtuins and Their Roles in Brain Aging and Neurodegenerative Disorders, Neurochemical Research, 2017, 42(3), pp 876–890
[11] Borut Poljsa, NAD+ in Cancer Prevention and Treatment: Pros and Cons, Review Article, J Clin Exp Oncol Vol: 5 Issue: 4
[12] Bernstein H, Payne CM, Bernstein C, Garewal H, Dvorak K. Cancer and aging as consequences of unrepaired DNA damage. NovaScience Publishers, New York, USA, 2008.
AVERTISSEMENT
Dr. Marion Tible
Author/Reviewer
Auteure/Relectrice
Marion Tible has a PhD in cellular biology and physiopathology. Formerly a researcher in thematics varying from cardiology to neurodegenerative diseases, she is now part of Long Long Life team and is involved in scientific writing and anti-aging research.
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Marion Tible est docteur en biologie cellulaire et physiopathologie. Ancienne chercheuse dans des thématiques oscillant de la cardiologie aux maladies neurodégénératives, elle est aujourd’hui impliquée au sein de Long Long Life pour la rédaction scientifique et la recherche contre le vieillissement.
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