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Le policosanol contre le cholestérol et le vieillissement

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POLICOSANOL-CHOLESTEROL-10

Fiche d'identité

Une action sur les lipoprotéines qui aide à lutter contre le vieillissement.

Découvert par des chercheurs cubains, le Policosanol est un mélange d’alcools gras, le plus souvent issu de la canne à sucre qui aurait un rôle sur le cholestérol et la prévention des maladies cardiovasculaires. Plusieurs études cliniques montrent [1], son effet sur la diminution du taux de HDL bien que son mécanisme d’action ne soit pas  entièrement clarifié, son rôle dans l’inhibition de l’agrégation plaquettaire et sa fonction anti-oxydante.

Intérêt
Preuve d'efficacité
Accessibilité

Chez Long Long Life, nous ne vendons pas ces produits car nous pensons que c’est le prix de la liberté. Nous ne sommes pas des intermédiaires de vente.

Puisque nous n’avons pas d’intérêt financier, nous pouvons vous dire toute la vérité sur les traitements développés à l’heure actuelle pour lutter contre le vieillissement et vous offrir la meilleure information possible.

Intérêt du Policosanol dans la lutte contre le vieillissement

Des études ont montré que la consommation journalière de policosanol permettrait d’atténuer l’apparition des maladies associées au vieillissement [2]. Il entraînerait des modifications fonctionnelles et structurelles des lipoprotéines, ce qui aurait pour conséquences d’abaisser la pression sanguine, d’augmenter le taux de “bon cholestérol” le HDL (Lipoprotéine de Haute Densité), et de diminuer le taux de “mauvais cholestérol”, le LDL, dans le sang [1, 2]. En revanche, les avis diffèrent quant à l’effet du Policosanol sur les triglycérides, un acteur pourtant important dans les maladies cardiovasculaires et l’athérosclérose. Ces propriétés, similaires à celles de la vitamine C, permettent de lutter contre la sénescence cellulaire et d’inhiber partiellement  la glycation [3](rigidification des vaisseaux sanguins par la formation de complexes glucose-protéine) aidant ainsi le système cardio-vasculaire à rester en bon état au cours du temps.

Plus précisément, une étude a révélé que ces propriétés pourraient entraîner une plus grande survie des tissus. Des tests sur des poissons-zèbres ont démontré que le groupe ayant consommé du Policosanol pendant 9 semaines obtienait un taux de survie de 80 %, contre 67 % de survie pour le groupe témoin [4]. De plus, cette même étude in vivo a démontré que le policosanol aurait pour effet d’accentuer la régénération cellulaire. En effet, des injections du complexe PCO-rHDL (policosanol associé au HDL) seraient en mesure d’induire une régénération tissulaire de 94 %, alors que des injections d’HDL seules apporteraient une activité de régénération de 76 % [4].

Enfin, d’autres effets de lutte contre le vieillissement auraient été observés après la prise de policosanol, tels qu’une puissante activité anti-oxydante,  anti-inflammatoire et anti-apoptotique (apoptose = mort programmée des cellules)  [5].

NOTE IMPORTANTE : Les études présentées n’ont pas toutes été réalisées chez l’Homme. Celles conduites chez l’Homme sont souvent monocentriques et devront être confirmée par de nouvelles équipes de recherche lors de tests cliniques.

  • Nombre d’études cliniques : 23
  • Molécule disponible : en libre service
  • Mode d’administration : par voie orale
  • Posologie : 5-20 mg/jour (plus de 3 mois de cure) [2]

Traitement contre l’hypercholestérolémie : L’efficacité du Policosanol pour faire baisser le taux de cholestérol semble avoir été démontrée dans plusieurs études [6][7]. Il entraînerait une inhibition de la biosynthèse de cholestérol dans les cellules du foie, par activation des AMP-Kinase [8], ce qui permettrait de présenter une alternatives aux statines dans le traitement de l’hypercholestérolémie [9].

Prévention de troubles cardiovasculaires : Certaines études indiquent que le Policosanol aurait une action anti-plaquettaire [10][11], permettant de prévenir l’apparition de  maladies cardiovasculaires. Une prise entre 5 et 10 mg/jour aurait alors des effets bénéfiques sur la fonction cardiovasculaire [12].

Traitement de la claudication intermittente : Le Policosanol pourrait également avoir un effet vasodilatateur. De par cette activité, il serait en mesure de soulager les symptômes de la claudication intermittente [13][14].

Interactions neurologiques : Une étude chez des athlètes a révélé que la prise quotidienne de 10 mg de policosanol et d’huile de poisson pourrait diminuer le temps de réaction de 20 millisecondes [15]. Ce traitement pourrait alors entraîner une amélioration des performances.

Précautions d’emploi du policosanol

Effets secondaires: Une étude sur un groupe d’environ 27000 personnes n’a détecté des effets secondaires que sur 86 sujets. Parmis cet échantillon, les effets les plus communs sont la perte de poids, la polyurie, les maux de tête, les vertiges, l’insomnie et la polyphagie [12].

Peu d’effets toxiques: De nombreuses études affirment que le policosanol serait bien toléré avec d’une prise journalière allant de 5 à 20 mg. Une étude portant sur 2252 personnes de plus de 60 ans, qui ont été traitées entre 6 et 36 mois, semble démontrer la bonne tolérance du produit sur le long terme [16]. Des études cliniques associées à une étude pharmacologique prouveraient cette absence de toxicité de policosanol [17].

Du fait de son activité sur les plaquettes, le Policosanol ne doit pas être pris dans la semaine précédent une opération chirurgicale.

[1] Kabir Y., Kimura S. Tissue distribution of (8-14C)-octacosanol in liver and muscle of rats after serial administration. Ann Nutr Metab. 1995;39(5):279-84

[2] Kim, J. et al. Consumption of policosanol enhances HDL functionality via CETP inhibition and reduces blood pressure and visceral fat in young and middle-aged subjects. International Journal of Molecular Medicine. 2017, 39(4):889-899

[3] Kim, S. et al. Consumption of high-dose vitamin C (1250 mg per day) enhances functional and structural properties of serum lipoprotein to improve anti-oxidant, anti-atherosclerotic, and anti-aging effects via regulation of anti-inflammatory microRNA. Food Funct., 2015, 6(11), pp.3604-3612

[4] Lee, E., Yoo, J., Lim, S. and Cho, K. Anti-Aging and Tissue Regeneration Ability of Policosanol Along with Lipid-Lowering Effect in Hyperlipidemic Zebrafish via Enhancement of High-Density Lipoprotein Functionality. Rejuvenation Research, 2016, 19(2), pp.149-158

[5] Lim, S., Yoo, J., Lee, E. and Cho, K. Enhancement of High-Density Lipoprotein Cholesterol Functions by Encapsulation of Policosanol Exerts Anti-Senescence and Tissue Regeneration Effects Via Improvement of Anti-Glycation, Anti-Apoptosis, and Cholesteryl Ester Transfer Inhibition. Rejuvenation Research, 2016, 19(1), pp.59-70.

[6] Gouni-Berthold, I. and Berthold, H. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic significance of a new lipid-lowering agent. American Heart Journal, 2002, 143(2), pp.356-365

[7] Chen, J. et al. Meta-Analysis of Natural Therapies for Hyperlipidemia: Plant Sterols and Stanols versus Policosanol. Pharmacotherapy, 2005, 25(2), pp.171-183

[8] Mazière, C., Mazière, J., Houtia, N., Lauga, J. and Polonovski, J. Effects of the Antithrombotic Drug Suloctidil on Low Density Lipoprotein Processing and Cholesterol Metabolism in Cultured Human Fibroblasts. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 1988, 26(1)

[9]  Singh, D. Policosanol Inhibits Cholesterol Synthesis in Hepatoma Cells by Activation of AMP-Kinase. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2006, 318(3), pp.1020-1026

[10]  Arruzazabala, M. et al. Antiplatelet effects of policosanol (20 and 40 mg/day) in healthy volunteers and dyslipidaemic patients. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology, 2002, 29(10), pp.891-897.

[11]  Arruzazabala ML, Mas R, et al. Effect of policosanol on platelet aggregation in type II hypercholesterolemic patients. Int J Tissue React. 1998, 20(4):119-24.

[12] Janikula M. Policosanol: a new treatment for cardiovascular disease? Altern Med Rev. 2002 Jun;7(3):203-17.

[13] Castano, G. Effects of Policosanol and Ticlopidine in Patients with Intermittent Claudication: A Double-Blinded Pilot Comparative Study. Angiology, 2004, 55(4), pp.361-371.

[14]  Castano, G. et al. A Long-Term Study of Policosanol in the Treatment of Intermittent Claudication. Angiology, 2001, 52(2), pp.115-125.

[15]  Irmak, S. and Dunford, N. Policosanol Contents and Compositions of Wheat Varieties. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 20015, 53(14), pp.5583-5586

[16] Mesa, A. et al. Toxicity of policosanol in beagle dogs: one-year study. Toxicology Letters, 1994, 73(2), pp.81-90

[17] Fernández, S. et al. A pharmacological surveillance study of the tolerability of policosanol in the elderly population. The American Journal of Geriatric Pharmacotherapy, 2004, 2(4), pp.219-229.

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Katidja Allaoui

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Auteure

Katidja studied biology and health engineering at the school of engineering of Angers.

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Katidja a étudié l’ingénierie de la biologie et de la santé à l’école d’ingénieurs de l’université d’Angers.

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Plateforme microfluidique pour l’étude de mécanismes moléculaires impliqués dans la réparation de l’ADN humain

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Des machines moléculaires pour réparer l’ADN : Le projet DNAREPAIRMAN 

Douze organisations européennes alliant les Pays-Bas, l’Allemagne, la France, l’Angleterre et la Pologne vont constituer un réseau de formation et de recherche afin d’étudier la réparation de l’ADN.

Plateforme microfluidique pour l’étude de mécanismes moléculaires impliqués dans la réparation de l’ADN humain

Comprendre les voies de réparation de l’ADN

Tous les jours, 1 million de lésions moléculaires ont lieu dans notre corps. Ces lésions entraînent des détériorations de l’ADN qui peuvent causer, entre autres, une division cellulaire irrégulière ou des mutations pouvant mener au développement de cancers. Pour combattre ces dégâts, la réparation de l’ADN est constamment active et est vitale pour garantir l’intégrité de notre génome à chaque division cellulaire.

L’importance de ces mécanismes a été reconnue avec le prix Nobel de chimie 2015, accordé à trois chercheurs dont le travail était centré sur la réparation de l’ADN. Le principal objectif du projet DNAREPAIRMAN est de perpétuer ce cycle vertueux alliant nouvelles technologies, nouvelles questions et nouvelles connaissances.

Plateforme microfluidique pour l’étude de mécanismes moléculaires impliqués dans la réparation de l’ADN humain

Les objectifs du projet DNAREPAIRMAN

Il rassemble des scientifiques  biologistes, chimistes, et physiciens, pour répondre à une question fondamentale: quelles sont les propriétés statistiques et les mécanismes moléculaires impliqués dans les voies de réparation de l’ADN?

Les objectifs de ce consortium seront de caractériser le mécanisme de formation de lésions, afin de déterminer la structure des complexes de recrutement de l’hélicase, de caractériser les propriétés catalytiques du déploiement des complexes, de comprendre la régulation de leurs activités et d’établir le lien entre la réparation de l’ADN et la réplication. Afin de répondre à ce défi, la start-up Elvesys va développer une plateforme microfluidique qui sera utilisée au LMB et au CNRS.

Hadrien Vielle

Author

Auteur

Hadrien is an engineer and was trained in biology, physics and bio-engineering at the École Polytechnique féminine in Paris.

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Hadrien est aujourd’hui ingénieur polyvalent après une formation en biologie, physique et bio-ingénierie à l’École Polytechnique féminine.

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Odélie Tacita

Translation

Traduction

Odélie is a trainee specialized translator at Elvesys. She is graduating from the university of Paris-Est Marne-la-Vallée and works in French, English and Spanish.

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Odélie est apprentie traductrice spécialisée pour Elvesys. Elle termine sa formation à l’université de Paris-Est Marne-la-Vallée et ses langues de travail sont le français, l’anglais et l’espagnol.

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Entreprises et start-ups qui travaillent à augmenter la longévité et la durée de vie des humains

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Les groupes phares de la longévité humaine:

Calico Research-companies-human-longevity-and-life-span

Calico

Fondée en 2013
PDG : Arthur Levinson
Localisation : San Francisco, CA
Site :  http://www.calicolabs.com/

Une société de recherche travaillant sur le prolongement de la longévité humaine et la durée de vie : Calico, dont le nom entier est “California Life Company” est une société de Recherche-Développement en biotechnologie qui a été créée par Google Inc. et A. Levinson. Son objectif est de lutter contre le vieillissement et les maladies qui y sont liées.

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Human Longevity, Inc.

Fondée en 2014
PDG : J. Craig Venter
Localisation : San Diego, CA
Site :http://www.humanlongevity.com/

L’activité de cette entreprise se concentre sur l’étude des microbiomes, des génomes, de la bio-informatique et des thérapies cellulaires visant à prolonger la durée de vie. Elle offre des services comprenant des analyses du génome, des vaccins personnalisés et des thérapies cellulaires, et elle développe le Programme Health Nucleus pour une médecine personnalisée.

Entreprises travaillant dans le domaine de la longévité humaine et des cellules souches :

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Centagen

PDG : Bryant Villeponteau
Fondée en 2009
Localisation : Colorado, Etats-Unis
Site : http://www.centagen.com/
Produits : agents thérapeutiques à voies multiples via l’activation de cellules souches adultes.

Première solution : Les agents thérapeutiques favorisent la fonction des cellules souches en stimulant les cellules souches adultes, ils réduisent également l’inflammation, les niveaux de toxines, et la fibrose, afin de fournir un environnement optimal pour les cellules souches adultes. Ils stimulent également une circulation saine et les niveaux d’hormones afin de fournir un micro-environnement optimal pour les cellules souches adultes.

Deuxième solution : la thérapie par cellule souche. Un petit nombre de cellules souches adultes sont extraites du sang ou de la graisse. Elles se multiplient dans un incubateur et sont rajeunies sans que leur état ne soit changé. Puis, elles sont de nouveau injectées dans un système spécifique du corps humain afin de traiter un mauvais fonctionnement ou une maladie. Centagen a mis au point une plateforme dont le but est de rajeunir et multiplier les cellules souches extraites de la graisse, de la moelle osseuse ou du sang d’un patient.

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Biotime

PDG : Michael West
Fondée en 1990
Localisation : Alameda, Californie, Etat-Unis
Site : http://www.biotimeinc.com/

Domaine d’activité : médecine régénératrice, cellules souches embryonnaires humaines et technologies de cellules souches pluripotentes induites.

L’entreprise développe des thérapies qui se basent sur des technologies associées aux cellules souche et qui sont destinées à reconstruire les fonctions des tissus cellulaires perdues en raison de maladies dégénératives et de blessures. Ces agents thérapeutiques ont pour cible les troubles neurologiques, le cancer, la dégénérescence maculaire liée à l’âge, les troubles orthopédiques et les maladies cardiovasculaires liées à l’âge. Leur objectif est de devenir l’entreprise leader dans le développement des technologies cellulaires pluripotentes pour le traitement contre les maladies dégénératives.

Entreprises et start-ups qui travaillent à augmenter la longévité et la durée de vie des humains

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Elysium Health

Fondateur et responsable scientifique: L. Guarante (MIT)
PDG : Eric Marcotulli
Fondée en 2014
Localisation : Etats-Unis
Site : https://www.elysiumhealth.com/
Six lauréats du Prix Nobel de Science siègent au conseil scientifique d’Elysium Health.

Produits : Ils fabriquent des Produits de Santé Consommateur (produits que l’on peut acheter sans ordonnance). Basis est un traitement de réparation et d’optimisation métabolique qui contient deux composants qui favorisent la production de NAD+ et l’activation de sirtuines. Ce produit est désormais commercialisé.

Publication : Mouchiroud et al., 2013

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Lifegen technologies

Fondateurs : Drs. Richard Weindruch
et Tomas A. Prolla
PDG : Richard Weindruch
Fondée en 2000
Localisation : Wisconsin
Site :http://www.lifegentech.com/

Leur objectif est de découvrir les bases génétiques du processus de vieillissement pour prolonger la durée de vie en bonne santé. LifeGen Technologies utilise des micro-réseaux afin d’identifier des changements dans l’expression génique qui sont associés au processus de vieillissement, et la façon dont ces changements sont endigués par une restriction calorique (RC). Ce même processus est utilisé pour détecter quatre composants qui ont la capacité d’imiter l’activité transcriptionnelle de la restriction calorique (RC).

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Biomarker Pharmaceuticals

PDG : Charles Garvin
Fondée en 2002
Localisation : San Jose, CA, Etats-Unis
Site :http://www.biomarkerinc.com/

Domaine d’activité: La recherche est axée principalement sur la restriction calorique et les micro-réseaux ADN. Leur philosophie consiste à développer des stratégies d’intervention prouvées et qui sont basées sur la compréhension des voies moléculaires qui ont une influence sur le vieillissement et sur la contribution de la variation génétique individuelle.

Produits :  Des produits pharmaceutiques et d’autres thérapies pour le traitement et la prévention des maladies liées à l’âge. Nutraceutiques : BM-A1 (pour la santé cardiovasculaire, la première étude clinique complète), des interventions BM-A2, BM-A3 qui imitent des modèles du prolongement de la vie (notamment la restriction calorique).

Services : GeneEssence, qui fournit rapport de santé et bien-être personnalisé.

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Juvenon

PDG : Bruce Ames, un des leaders mondiaux de la recherche contre le vieillissement.

Fondée en 1999
Localisation : Incline Village, Nevada, Etats-Unis
Site :http://www.juvenon.com/

Domaine d’activité : développement de suppléments nutritionnels pour un vieillissement sain dont l’objectif est de prévenir la décomposition mitochondriale.

Produits : Youthful memory, Juvenon tablets, Energy formula sont commercialisés. Il est dit qu’ils favorisent les fonctions mitochondriales et améliorent la santé.

Entreprises travaillant dans le domaine de la longévité humaine : diagnostic et interventions personnalisés

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Interleukin Genetics

PDG: Mark B. Carbeau
Fondée en 1986
Localisation : Waltham, MA, Etats-Unis
Site : http://ilgenetics.com/

Interleukin Genetics est une entreprise de diagnostics moléculaires qui produit et commercialise des tests génétiques pour la médecine personnalisée. Le Bone Health Genetic Test (test génétique de la santé osseuse) détermine si un patient est susceptible de contracter l’ostéoropose  ou une inflammation chronique.  D’autres tests génétiques comprennent le PerioPredict (il analyse les variations génétiques liées à l’inflammation, et détermine si des individus courent le risque d’avoir une maladie parodontale), et des tests délivrés aux patients avec des informations sur leur santé cardiovasculaire, le contrôle pondéral, des besoins nutritionnels, etc. Ils sont vendus de le commerce. L’entreprise effectue plusieurs collaborations de recherche clinique avec les meilleures institutions de recherche mondiales.

Plasma sanguin et longévité : Le plasma sanguin provenant de sujets jeunes pourrait avoir un effet rajeunissant

Blood plasma and longevity-Plasma received from young people may have a rejuvenating effect

Le plasma  sanguin et la longévité: le plasma sanguin jeune pourrait être un facteur clé de la longévité


plasma sanguinSakura Minami, une chercheuse de la société Alkahest, a découvert un traitement potentiel contre le vieillissement en faisant des expériences sur le plasma jeune humain, un liquide qui compose le sang. Selon ses résultats, des souris âgées ayant reçues un traitement avec le plasma sanguin d’adolescents humains ont montré des signes d’amélioration en terme de mémoire, de facultés cognitives et d’activité physique. Cette étude a été rendue possible grâce à de précédentes recherches qui consistaient à injecter du plasma sanguin de jeunes souris à des souris âgées. Ces recherches ont aussi démontré que l’injection de sang pouvait rajeunir le cerveau et les autres organes de souris âgées, bien que dans ce cas le sang provient de souris jeunes. C’est la raison pour laquelle Minami et son équipe de chercheurs ont essayé de savoir si le sang humain de jeunes individus pourrait avoir les mêmes propriétés.

Le plasma sanguin et la longévité: injecter du plasma sanguin à des souris


Blood plasma - longevity-Injecting the mice with the blood plasmaDeux fois par semaine, Sakura Minami injectait des échantillons de sang provenant d’humains âgés 18 ans à des souris de 12 mois qui commençaient à montrer des signes de vieillissement (des mouvements lents et des mauvaises performances liées à des tests de mémoire). Après trois semaines de traitement, les souris ont été soumises à une gamme de tests pour récolter des données et les comparer à celles d’une jeune population de souris (de 3 mois) et celles de souris âgées qui n’ont pas reçues d’injections.

Le plasma sanguin et la longévité : le plasma sanguin de jeunes humains pourrait augmenter la neurogénèse


neuroneLes souris qui ont subit le traitement ont montré des signes de forte neurogénèse ce qui signifie qu’elles ont produit beaucoup plus de neurones dans l’hippocampe. Par conséquent, les souris qui avaient reçu du sang reconnaissaient beaucoup mieux leur parcours dans un labyrinthe que celles qui n’avaient pas été traitées. Ceci prouve alors que leurs souvenirs se sont améliorés. De plus, leur mobilité s’est considérablement améliorée et elles étaient en mesure de courir comme les jeunes souris.

Le plasma sanguin et la longévité: le plasma sanguin et les tests expérimentaux


plasma sanguinSelon Sakura Minami, les facteurs responsables des bienfaits apportés par le plasma sanguin d’un être humain jeune pourrait être trouvés dans le cerveau et dans d’autres endroits du corps. Elle a également affirmé que bien qu’elle ait réussi à les identifier, elle ne les fera pas connaître avant d’avoir trouvé des applications pour le traitement contre le vieillissement. En effet, elle espère découvrir un traitement qui pourrait aider les gens souffrant de maladies cérébrales liées au vieillissement. Alkahest, l’entreprise qui a embauché Sakura Minami, mène actuellement des essais expérimentaux et les personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer reçoivent du plasma sanguin jeune.

Hans Luboya-Kombé

Author

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Hans is a process supports engineer after his masters in materials chemistry at the university of Paris-Est Créteil.

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Hans est aujourd’hui ingénieur support procédés après un master en chimie des matériaux à l’université de Paris Est Créteil.

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Metformine, un anti diabetique miracle contre le vieillissement ?

metformine

metformine

Fiche d'identité

La première molécule étudiée dans un essai clinique ciblant directement le vieillissement

La metformine, sur le marché depuis 1950 sous le nom de glucophage, est le médicament le plus souvent prescrit pour le traitement du diabète de type 2. De tous ses homologues, il est l’anti-hyperglycémiant provoquant le moins d’effets indésirables [1]. En plus des ses effets avérés sur le diabète, plusieurs études chez l’animal (souris et le petit ver C. Elegans) démontrent des actions anti-vieillissement, dont le mécanisme est toujours en cours d’étude [2, 3, 4, 5].

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Intérêt dans l’allongement de l’espérance de vie

Suites aux observations sur l’influence de la metformine sur l’accroissement de l’espérance de vie, des chercheurs ont entrepris diverses études pour identifier les mécanismes entrant en jeu. Une étude a été faite sur une population de C. elegans, des vers ayant une durée de vie trois semaines. Le groupe exposé à la metformine a vu son espérance de vie s’allonger, mais montrait également moins de signes physiques de vieillesse (perte de taille, rides) par rapport au groupe témoin [2, 4].

Comment expliquer ce pouvoir anti-âge de la metformine?

Elle entraînerait la synthèse de ROS (Reactive Oxygen Species) endogènes. Les ROS sont des molécules dérivées de l’oxygène synthétisées par les cellules soumises à un stress oxydatif. À haute concentration, elles provoquent de graves altérations au niveau cellulaire. Cependant, en moindre quantité, ces toxines conduisent à l’expression du gène PRDX-2 qui code pour la fabrication d’une enzyme, la Peroxiredoxine 2, qui participe à la réparation cellulaire et à la résistance au le stress oxydatif.

Ainsi, la Peroxiredoxine 2 répare les lésions provoquées par les ROS, mais conduit aussi à la suppression de lésions antérieures. C’est le principe de mitohormèse [4]. Ces mêmes propriétés anti-vieillissement ont également été constatées par une équipe du NIA (National Institute of Aging) chez des souris [3, 5]: l’accroissement de la durée de vie des souris oscillait entre 4,15% et 5,83% en fonction des lignées (tandis qu’un surdosage de la metformine conduisait à une réduction de l’espérance de vie de 14,4%) [3, 5].

PRDX-2 est un gène qui a très peu muté au cours de l’évolution. De ce fait, nous retrouvons ce gène dans les génomes de nombreuses espèces. On peut donc imaginer qu’en présence de metformine, le même mécanisme se produit dans une cellule humaine. Dans les prochains mois, une étude clinique de phase 4 va tenter d’explorer le même phénomène d’augmentation de l’espérance de vie chez l’humain [6].

  • Nombre d’études cliniques : 1936 [6]
  • Molécule disponible : sur ordonnance
  • Mode d’administration : par voie orale
  • Posologie anti-vieillissement : de 425 à 1700 mg/jour [7]

Anti-diabétique : La metformine traite le diabète de type 2 en inhibant la chaîne respiratoire mitochondriale au niveau du complexe 1 [8]. Il s’en suivrait une baisse de la concentration en ATP/AMP qui aurait pour conséquence l’activation de l’AMPK qui, à son tour, inhiberait la glycogénèse hépatique. Parallèlement, la metformine conduirait à une augmentation de la sensibilité à l’insuline ainsi qu’à l’utilisation du glucose périphérique [8].

Traitement de l’obésité : Par son effet hypoglycémiant, une perte de poids peut être observée lors d’un traitement à la metformine. Selon une étude germanique, la metformine permettrait de perdre 5,8 kg en moyenne sur six mois [9].

Anti-tumoral : La metformine, en déclenchant une déplétion en ATP, active l’AMPK une kinase anti-tumorale [10]entrainant l’inhibition de mTOR, régulateur de la synthèse protéique et de la prolifération cellulaire. Il se pourrait aussi que l’AMPK régule l’expression et la phosphorylation de la protéine p53, suppresseur de tumeur. Cependant, d’autres études doivent encore être menées pour évaluer tout le potentiel anti-tumoral de la metformine [10].

Autres Effets : Neuroprotecteur[11], protecteur cardio-vasculaire [12]…

Précautions d’emploi de la metformine

Insuffisance rénale et acidose lactique : Lorsque la metformine est ingérée en trop grande quantité, elle peut conduire à une grave intoxication (acidose lactique), et parfois même jusqu’à la mort. Le risque est plus élevé si le sujet est atteint d’insuffisance rénale [13].

Désordres gastro-intestinaux : La prise de metformine peut provoquer des désordres gastro-intestinaux (nausées, vomissements, diarrhée…) [14].

Interactions médicamenteuses et alimentaires : La prise de metformine doit se faire avec grande précaution, et ne doit jamais se faire sans avis médical. En effet, il existe plus de quatorze molécules commercialisées qui peuvent entrer directement en interaction avec la metformine. On peut citer à titre d’exemple l’oihexol, l’iopamidole, le diatrizoate, ou encore l’iodamide. La metformine ne doit jamais être consommée en même temps que l’alcool [15].

[1] Rojas, L. and Gomes, M. Metformin: an old but still the best treatment for type 2 diabetes. Diabetology & Metabolic Syndrome, 2013, 5(1), p.6.

[2] Anisimov VN et al. Metformin slows down aging and extends life span of female SHR mice. Cell Cycle. 2008 Sep 1;7(17):2769-73

[3] Cabreiro F et al. Metformin retards aging in C. elegans by altering microbial folate and methionine metabolism. Cell. 2013 Mar 28;153(1):228-39

[4] De Haes, W. et al. Metformin promotes lifespan through mitohormesis via the peroxiredoxin PRDX-2. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2014, 111(24), pp.E2501-E2509

[5] Martin-Montalvo A.et al. Metformin improves healthspan and lifespan in mice. Nat Commun. 2013;4:2192

[6]

[7]

[8] Viollet, B. et al. Cellular and molecular mechanisms of metformin: an overview. Clinical Science, 2012, 122(6), pp.253-270

[9] Seifarth, C., Schehler, B. and Schneider, H. Effectiveness of Metformin on Weight Loss in Non-Diabetic Individuals with Obesity. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes, 2012, 121(01), pp.27-31

[10] Loubière, C., Dirat, B., Tanti, J. and Bost, F. Metformine et cancer : de nouvelles perspectives pour un ancien médicament. Annales d’Endocrinologie, 2013, 74(2), pp.130-136

[11] Chung, M. et al. The neuroprotective role of metformin in advanced glycation end product treated human neural stem cells is AMPK-dependent. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease, 2015, 1852(5), pp.720-731

[12] Libby, P. Metformin and vascular protection: a cardiologist’s view. Diabetes & Metabolism, 2003, 29(4), pp.6S117-6S120

[13] Lalau, J., Mourlhon, C., Bergeret, A. and Lacroix, C. Consequences of metformin intoxication. Diabetes Care, 1998, 21(11), pp.2036-2037

[14] http://sideeffects.embl.de/drugs/4091/

[15] https://www.drugs.com/drug-interactions/metformin-index.html?filter=3&generic_only=

AVERTISSEMENT

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Dr. Marion Tible

Marion Tible Long Long Life

Author/Reviewer

Auteure/Relectrice

Marion Tible has a PhD in cellular biology and physiopathology. Formerly a researcher in thematics varying from cardiology to neurodegenerative diseases, she is now part of Long Long Life team and is involved in scientific writing and anti-aging research.

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Marion Tible est docteur en biologie cellulaire et physiopathologie. Ancienne chercheuse dans des thématiques oscillant de la cardiologie aux maladies neurodégénératives, elle est aujourd’hui impliquée au sein de Long Long Life pour la rédaction scientifique et la recherche contre le vieillissement.

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La curcumine du curcuma : anti-inflammatoire & un anti-oxydant pour lutter contre le vieillissement

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curcumine vertus

Fiche d'identité

Une molécule aux effets incroyables

La curcumine est le principe actif du curcuma, une épice largement utilisée dans la cuisine indienne et la médecine chinoise. Cette molécule est connue pour ses vertus préventives contre le cancer et les maladies neurodégénératives mais beaucoup d’études lui octroient encore bien d’autres bénéfices, notamment sur la régulation de la longueur des télomères, l’inflammation ou simplement sur le vieillissement de la peau.

Elle est impliquée dans des mécanismes de signalisation cellulaire et de régulation génique qui lui permettent d’agir sur le vieillissement global de notre corps.

Intérêt
Preuve d'efficacité
Accessibilité

Chez Long Long Life, nous ne vendons pas ces produits car nous pensons que c’est le prix de la liberté. Nous ne sommes pas des intermédiaires de vente.

Puisque nous n’avons pas d’intérêt financier, nous pouvons vous dire toute la vérité sur les traitements développés à l’heure actuelle pour lutter contre le vieillissement et vous offrir la meilleure information possible.

Comment peut-elle promouvoir la longévité ?

La curcumine : son rôle anti-inflammatoire et anti-oxydant

Il est de notoriété publique que l’inflammation joue un rôle clef dans le vieillissement. Plusieurs études ont mis en évidence l’impact positif de la supplémentation en curcumine dans des maladies métaboliques telles que le diabète, des maladies neurodégénératives telles que l’Alzheimer ou Parkinson ou encore des cancers, dont le principal phénomène commun est l’inflammation [1, 2, 3, 4].

Une étude a parue récemment démontre, chez des animaux atteints de la maladie d’Alzheimer, la fixation de la curcumine sur l’A-béta, empêchant ainsi la formation de plaques amyloïdes et l’apparition d’une inflammation chronique [5].

D’autres études se sont intéressées à la modulation des molécules pro-inflammatoires, comme certaines enzymes (phospholipase, lipo-oxygenase, cyclo-oxygenase 2) et cytokines (TNF-alpha, IL-1, IL-6…), par la curcumine et sont tout aussi concluantes [6, 7].

La curcumine et la régulation génique

Toujours chez la souris, plusieurs études ont prouvé l’efficacité de la curcumine sur trois types de cancers fréquents : le colon, le poumon et la prostate. Dans toutes les études, la taille des tumeurs étaient significativement réduite et le taux de survie post-traitement était augmenté jusqu’à trois fois. L’explication revenant le plus souvent pour comprendre cet effet est la suivante : la curcumine est capable de réguler l’expression de certaines protéines pro-cancer en se fixant sur les gènes codant pour celles-ci [8, 9, 10, 11].

Vers un allongement de la vie ?

Dans le contexte des maladies neurodégénératives, une étude s’est penchée sur la question des télomères et de leur régulation par la curcumine. Il semble que celle-ci agit sur la télomérase, l’enzyme responsable de l’élongation des télomères lors de la division de nos cellules. Via l’augmentation de l’expression de la télomérase, les télomères sont conservés plus longtemps, augmentant ainsi la durée de vie de nos cellules [12].

  • Nombre de publications: plus de 200
  • Molecule disponible: en vente libre
  • Voie d’administration : orale
  • Posologie: environ 500-1000 mg/jour

Les utilisations de la curcumine sont extrêmement diverses.

Prévention du vieillissement de la peau: en ajoutant des extraits de curcuma à un masque ou une crème, il a été démontré un effet majeur sur la réduction de l’aspect des rides et de la production de sébum. Au niveau systémique, l’action anti-oxydante de la curcumine a un impact bénéfique sur le vieillissement de la peau [13].

Prévention et traitement des maladies auto-immunes: du fait de son action anti-inflammatoire et anti-oxydante, la supplémentation en curcumine est recommandée dans le traitement du lupus par exemple [14].

Augmentation de la neurogenèse: dans une étude chez l’animal, l’injection de curcumine a montré une augmentation de la neurogénèse (la formation de nouveaux neurones), notamment hippocampique, une zone du cerveau importante dans les processus mnésiques [15, 16].

Traitement de la dysfonction érectile: la curcumine, par la régulation du métabolisme du monoxyde d’azote (NO) permettrait de traiter de manière naturelle les problèmes érectiles liés à l’âge. Le NO est un vasodilatateur (il permet aux vaisseaux de s’ouvrir et de laisser passer plus de sang), un processus central à l’érection [17].

Prévention de l’hypercholestérolémie: la supplémentation en curcumine permettrait de baisser le cholestérol [18].

Précautions d’emploi de la curcumine

Effets secondaires: Dans de rares cas, la prise de curcumine peut entrainer des brûlures d’estomac. Bien qu’on ne signale aucun cas d’effet indésirable lié à la consommation de curcumine durant la grossesse, certains auteurs estiment qu’en raison de son emploi traditionnel pour traiter l’aménorrhée (absence de menstruations), les femmes enceintes devraient éviter de prendre de fortes doses de curcumine.

Toxicité: des études toxicologiques chez l’Homme ont été conduites et ne déterminent aucun effets toxiques, jusqu’à une dose de 8000 mg/jour [19].

Molécule complémentaire:  Les effets de la curcumine peuvent s’ajouter à ceux d’autres plantes ou produits naturels ou médicaments ayant un effet anti-inflammatoire. Son association au poivre est fréquent car cela augmente significativement l’action de la curcumine.

Attention ! La prise de curcumine peut diminuer l’absorption de certains médicaments comme la phenytoine (Dilantin), le propranolol (Inderal) ou la theophylline.

Il est également important de noter que beaucoup d’études ont été réalisées chez l’animal et que le mode de supplémentation était souvent sous forme d’injection. Il existe un débat sur la dose à prendre et la façon dont notre corps absorbe la curcumine [19, 20].

[1] Venigalla M, Gyengesi E, Munch G. Curcumin and Apigenin – novel and promising therapeutics against chronic neuroinflammation in Alzheimer’s disease. Neural Regen Res. 2015;10(8):1181-5

[2] Goel A, Aggarwal BB. Curcumin, the golden spice from Indian saffron, is a chemosensitizer and radiosensitizer for tumors and chemoprotector and radioprotector for normal organs. Nutr Cancer. 2010;62(7):919-30

[3] Cheng CY, Lin YH, Su CC. Curcumin inhibits the proliferation of human hepatocellular carcinoma J5 cells by inducing endoplasmic reticulum stress and mitochondrial dysfunction. Int J Mol Med. 2010;26(5):673-8

[4] Chen Q, Gao Q, Chen K, et al. Curcumin suppresses migration and invasion of human endometrial carcinoma cells. Oncol Lett. 2015;10(3):1297-302

[5] Cole GM, Teter B, Frautschy SA. Neuroprotective effects of curcumin. Adv Exp Med Biol. 2007;595:197-212

[6] Abe Y, Hashimoto S, Horie T. Curcumin inhibition of inflammatory cytokine production by human peripheral blood monocytes and alveolar macrophages. Pharmacol Res. 1999;39(1):41-7

[7] Sikora E, Bielak-Zmijewska A, Mosieniak G, Piwocka K.The promise of slow down ageing may come from curcumin. Curr Pharm Des. 2010;16(7):884-92

[8] Byun SY, Kim DB, Kim E. Curcumin ameliorates the tumor-enhancing effects of a high-protein diet in an azoxymethane-induced mouse model of colon carcinogenesis. Nutr Res. 2015;35(8):726-35

[9] Yang J, Ning J, Peng L, et al. Effect of curcumin on Bcl-2 and Bax expression in nude mice prostate cancer. Int J Clin Exp Pathol. 2015;8(8):9272-8

[10] Ramasamy TS, Ayob AZ, Myint HH, et al. Targeting colorectal cancer stem cells using curcumin and curcumin analogues: insights into the mechanism of the therapeutic efficacy. Cancer Cell Int. 2015;15:96

[11] Bose S, Panda AK, Mukherjee S, et al. Curcumin and tumor immune-editing: resurrecting the immune system. Cell Div. 2015;10:6

[12] Xiao Z, Zhang A, Lin J, et al. Telomerase: a target for therapeutic effects of curcumin and a curcumin derivative in aβ1-42 insult in vitro. PLoS One. 2014 Jul 1;9(7):e101251

[13] Vaughn AR, Branum A, Sivamani RK, Effects of Turmeric (Curcuma longa) on Skin Health: A Systematic Review of the Clinical Evidence. Phytother Res. 2016 Aug;30(8):1243-64

[14] Jurenka JS. Anti-inflammatory properties of curcumin, a major constituent of Curcuma longa: a review of preclinical and clinical research. Altern Med Rev. 2009 Jun;14(2):141-53

[15] Kim SJ, Son TG, Park HR, et al. Curcumin stimulates proliferation of embryonic neural progenitor cells and neurogenesis in the adult hippocampus. J Biol Chem. 2008;283(21):14497-505

[16] Kang SK, Cha SH, Jeon HG. Curcumin-induced histone hypoacetylation enhances caspase-3-dependent glioma cell death and neurogenesis of neural progenitor cells. Stem Cells Dev. 2006;15(2):165-74

[17] Zaahkouk AM, Abdel Aziz MT et al. Efficacy of a novel water-soluble curcumin derivative versus sildenafil citrate in mediating erectile function. Int J Impot Res. 2015 Jan-Feb;27(1):9-15

[18] Soni KB, Kuttan R. Effect of oral curcumin administration on serum peroxides and cholesterol levels in human volunteers. Indian J Physiol Pharmacol. 1992;36(4):273-5

[19] Chainani-Wu N, Safety and anti-inflammatory activity of curcumin: a component of tumeric (Curcuma longa). J Altern Complement Med. 2003 Feb;9(1):161-8

[20] Kathryn M. Nelson, Jayme L. Dahlin, The Essential Medicinal Chemistry of Curcumin, J. Med. Chem. 2017, 60 (5), pp 1620–1637

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Dr. Marion Tible

Marion Tible Long Long Life

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Hypoxie et longévité

tibetan plateau-hypoxia and longevity

L’altitude augmenterait-elle votre durée de vie ?

Plateau tibétain hypoxie
Le Plateau Tibétain

Une étude menée par deux chercheurs de l’Académie des Sciences de Chine a montrée le lien possible entre l’hypoxie et la longévité. Ils ont découvert que les personnes âgées vivant en hypoxie sur le plateau tibétain ont tendance à avoir une durée de vie plus élevée comparée à celle des personnes âgées vivant dans d’autres régions de Chine. En effet, la proportion de centenaires et de personnes de plus de 91 ans continue d’augmenter au Tibet, même si le taux de personnes de plus de 60 ans est bien en deçà de celui du reste de la Chine.

Les résultats de recherche ont été publiés dans le journal Cell Research le 9 septembre dernier. De plus, leurs études se sont basées sur les données de recensement de la Chine en 2010. Les chercheurs ont également découvert qu’il y avait plus d’hommes de plus de 100 ans dans cette région que dans le reste du pays.

Hypoxie et expression des gènes


Selon les chercheurs, Zhang Yaping et Wu Dongdong, le lien entre une plus longue durée de vie et vivre en altitude n’est pas qu’une simple hypothèse. En affirmant que l’hypoxie (conditions pauvres en oxygène) pourrait augmenter la longévité, les chercheurs suggèrent que cet environnement peut affecter l’expression des gènes liés au vieillissement, en entraînant ainsi une prolongation de la durée de vie.

Hypoxie et longévité: les animaux modèles


drosophile et hypoxie
Une Drosophila melanogaster

Une étude génétique sur des modèles de Drosophila melanogaster a démontré qu’une hypoxie modérée pourrait augmenter leur durée de vie[1]. Une autre étude, a également démontré que la durée de vie des animaux modèles comme celle du Caenorhabditis elegans peut être prolongée via l’hypoxie [2]. Enfin, certains animaux sauvages (rats-taupes ou baleines) qui passent la majeure partie de leur vie en hypoxie semblent vivre plus longtemps [3].

Caenorhabditis elegans, hypoxie
Caenorhabditis elegans, un vers nématode autonome

Références

[1] Harrison e Rascon, «Moderate Hypoxia (10 kPa) Extends Lifespan with Adult but Not Juvenile Exposure in the Fruitfly, Drosophila Melanogaster».

[2] Li et al., «Hypoxia Potentially Promotes Tibetan Longevity»

[3] Ibid.

Hans Luboya-Kombé

Author

Auteur

Hans is a process supports engineer after his masters in materials chemistry at the university of Paris-Est Créteil.

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Hans est aujourd’hui ingénieur support procédés après un master en chimie des matériaux à l’université de Paris Est Créteil.

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L’anhydrase carbonique: la protéine qui contrôle le processus de vieillissement

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Anhydrase carbonique IX dans le colon d'une souris
Anhydrase carbonique IX dans le colon d’une souris

L’anhydrase carbonique est-elle une protéine miracle?


Une équipe de chercheurs en biochimie de l’Université de Nottingham a découvert que les anhydrases carboniques,(ACs) un groupe de métalloenzymes présent au sein des mitochondries, pourraient être liés à la dégénérescence cellulaire et au processus de vieillissement. En effet, en faisant des tests sur des souris, l’équipe de chercheurs a démontré que cette protéine est présente en concentrations plus élevées dans le cerveau et les muscles des souris d’âge moyen que dans ceux des jeunes souris. Par ailleurs, les chercheurs ont également découvert, en nourrissant des vers nématodes d’anhydrases carboniques, que ceux-ci voyaient leur durée de vie diminuer. Ce résultat qui ne fait que confirmer leur hypothèse. 

un réseau neuronal un réseau neuronal[/caption]

Les anhydrases carboniques interviennent dans de nombreux processus psychologiques et pathologiques comme la gluconéogenèse, la lipogenèse, l’uréogenèse ou encore la tumorigenèse [1]. De plus, leur activation augmente de manière efficace la concentration de [HCO3] dans les canaux, ce qui régule par conséquent la réponse postsynaptique des neurones: l’anhydrase carbonique contrôle le transfert de signaux à travers le réseau neuronal[2].

De bonnes perspectives pour un avenir encore lointain


Les biochimistes Amelia Pollard, étudiante-doctorante, et le Dr. Lisa Chakrabarti ont également découvert une forte concentration d’anhydrase carbonique dans le cerveau de jeunes souris atteintes de maladies neurodégénératives. Cette découverte permet d’établir de nouveaux liens entre l’anhydrase carbonique et les conséquences du processus de vieillissement. Comme l’a mentionné le Dr. Chakrabarti, cette découverte prometteuse pourrait avant tout permettre d’avoir une approche simplifiée des maladies dégénératives, même s’il y a en effet, un long chemin avant de voir des applications disponibles à l’échelle humaine.

Dr. Lisa Chakrabarti et l'étudiante doctorante Amelia Pollard
Dr. Lisa Chakrabarti et l’étudiante doctorante Amelia Pollard

Références

[1] «Carbonic anhydrases: novel therapeutic applications for inhibitors and activators     nature publishing group».

[2] «Carbonic anhydrase gating of attention: memory therapy and enhancement     Miao-Kun Sun et al.»

Hans Luboya-Kombé

Author

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Hans is a process supports engineer after his masters in materials chemistry at the university of Paris-Est Créteil.

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Quantified self : la mesure de soi

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quantified-self-intro

Depuis plusieurs années, l’usage des données s’est non seulement développé de manière significative dans les secteurs du business, du marketing, et du sport, mais aussi tout récemment dans le secteur de la santé. C’est d’ailleurs l’un des domaines où ces informations peuvent être très utiles et véritablement révolutionner la structure du système de santé en général. Certaines firmes investissent déjà, comme Google qui finance Flatiron Health, une start-up américaine dont l’objectif est de trouver des facteurs qui réduisent le taux de mortalité du cancer en analysant les données de plusieurs millions de patients.

L’exploitation des données permet d’aider la médecine sur plusieurs aspects :

  • quantified-self-medecine-personnaliseeLa médecine personnalisée : toutes les données accumulées vont permettre d’adapter les traitements à certains types de patients, en fonction de leur profil génétique. Le partage des données recueillies au niveau national et mondial entre les différents établissements  conduira à une adaptation des diagnostics et surtout des traitements difficiles et rares.

 

  • quantified-self-medecine-predictiveLa médecine prédictive : prévoir un risque de maladie chez certains patients grâce aux données du génomes. Grâce à ces données qui permettent de cibler les bonnes personnes en fonction du risque qu’elles ont de développer certaines maladies. Cette médecine prédictive est favorisée par la médecine participative, c’est-à-dire la collecte des données grâce au « quantified self ». Les pathologies chroniques dont les paramètres sont bien identifiés et reliés à des mécanismes physiologiques clairs sont celles pour lesquelles les données ont le plus de potentiel .

 

  • quantified-self-medecine-pertinenteMédecine pertinente: IBM a conçu le « super calculateur Watson » qui fournit un premier diagnostic à partir des antécédents familiaux, des résultats d’analyse, des remarques du praticien et des notes prises lors d’une entrevue avec le patient. Plusieurs hôpitaux l’ont déjà adopté. Il existe d’autres logiciels d’aide au diagnostic: en France, la start-up Khresterion a mis au point un logiciel de ce type, qui aide les soignants des patients atteints du diabète ou du cancer à prendre des décisions grâce à l’intelligence artificielle.

Quantified self : véritable outil de l’e-santé

Afin de développer l’utilisation des données dans le secteur de la médecine ou dans des secteurs tiers, desquantified-self-la-mesure-de-soi organisations récoltent toutes formes d’informations relatives à notre mode de vie qui peuvent être utiles aujourd’hui, ou alors dont l’utilité n’a pas encore été trouvée. On parle de « quantified self » , car ces pratiques ont pour but de mesurer et de comparer avec d’autres personnes des variables tels que : les activités physiques, le sommeil, le rythme cardiaque… Le « quantified self » regroupe l’ensemble des outils, et méthodes visant à mesurer des données relatives au corps, à la santé et, à l’état général d’une personne. Des conférences ont régulièrement lieu afin de présenter les nouvelles données récoltées et leurs possibles utilités.

Hadrien Vielle

Author

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Hadrien is an engineer and was trained in biology, physics and bio-engineering at the École Polytechnique féminine in Paris.

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Hadrien est aujourd’hui ingénieur polyvalent après une formation en biologie, physique et bio-ingénierie à l’École Polytechnique féminine.

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NAD + : de l’énergie pour nos mitochondries et notre esperance de vie !

NAD+

NAD+

Fiche d'identité

Un cofacteur primordial pour le fonctionnement de nos cellules

Le nicotinamide adénine dinucléotide est une molécule permettant l’action de certaines enzymes et le bon fonctionnement de nos cellules (cofacteur). Il peut exister sous deux formes: NADH (forme réduite) ou NAD+ (forme oxydée). Le NAD + joue un rôle primordial dans la production d’énergie par les mitochondries [1]. Les cellules de notre corps passent par des cycles de croissance, de réparation et de survie, toutes ces étapes nécessitant énormément d’énergie. Dans le domaine du vieillissement, NAD+ est un cofacteur fondamental pour garantir l’action des sirtuines, des enzymes impliquées notamment dans la réparation de l’ADN et la régulation du stress cellulaire [2, 3, 4]. Les niveaux cellulaires de NAD+ diminuent à mesure que nous vieillissons pour une raison encore inconnue [3, 5]. Beaucoup de chercheurs pensent que la relation étroite entre la disponibilité en NAD+ et l’activité des sirtuines est le principal facteur dans le contrôle des composantes du vieillissement et la promotion de la longévité.

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Chez Long Long Life, nous ne vendons pas ces produits car nous pensons que c’est le prix de la liberté. Nous ne sommes pas des intermédiaires de vente.

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Comment peut-il promouvoir la longévité ?

Le NAD+ et la phosphorylation oxydative

Le NAD+ est à la base du processus de phosphorylation oxydative – c’est à dire qu’il permet le transfert d’énergie de la nourriture à nos cellules – et aide ainsi les cellules à exercer leurs nombreuses fonctions essentielles à notre subsistance, bien-être physique et mental, et à notre survie [1, 2] .

Lorsque les niveaux de NAD+ diminuent, le transfert d’énergie baisse entraînant un ralentissement des fonctions mitochondriales et une augmentation du stress oxydatif. Ce phénomène est mauvais pour nos cellules et peut résulter en une augmentation des radicaux libres (qui entraîne des dommages à l’ADN), une inflammation chronique ou encore des dysfonctionnements cognitifs [6, 9, 10].

Sans surprise, les mitochondries seront également impactées et ne fonctionneront pas aussi facilement et efficacement rendant les cellules vulnérables au stress oxydatif. Ces événements vont conduire à un vieillissement prématuré et à des maladies associées à telles que l’insuffisance cardiaque, le diabète de type 2, les maladies neurodégénératives ou le cancer [9, 10, 11, 12]

Le NAD+ et les sirtuines

Les sirtuines (SIRT) jouent un rôle important dans le processus de vieillissement et de remise en forme mitochondriale. Cette famille se compose de sept enzymes (SIRT1-7). Chez les mammifères, les sirtuines contrôlent la façon dont le corps réagit au métabolisme énergétique et au stress et leur activité dépend NAD+ [7, 8].

On parle souvent de restriction calorique dans la lutte contre le vieillissement et l’une des raisons pour lesquelles cela semble fonctionner est l’activation des sirtuines. Pour être précis, la restriction calorique augmente l’expression de SIRT1, SIRT3 et SIRT5, enzymes qui sont connues pour réguler l’expression des gènes associés au vieillissement. Ainsi, l’augmentation de la bio-disponibilité de NAD+ cellulaire et l’augmentation de l’activité des sirtuines pour prolonger la durée de vie prend tout son sens comme une stratégie pour lutter contre le vieillissement et les maladies du vieillissement.

La relation complexe entre le NAD+ et les Sirtuines aide à contrôler les voies métaboliques et de la longévité, notamment grâce au maintien des communications entre le noyau et les mitochondries au niveau cellulaire et entre l’hypothalamus et le tissu adipeux au niveau systémique [8]. Si cette orchestration fonctionne bien, le résultat est l’harmonie mélodieuse qui maintient les cellules en bonne santé. Cependant, avec un faible niveau de NAD+, cette communication devient perturbée. Les cellules perdent leur capacité à créer suffisamment d’énergie et le processus de vieillissement accélère .

Dr David Sinclair, professeur de génétique à Harvard Medical School a déclaré que «ce réseau de communication est comme un couple marié-quand ils sont jeunes, ils communiquent bien, mais au fil du temps, vivant trop proches pendant de nombreuses années, la communication est rompue. Et tout comme avec un couple marié, le rétablissement de la communication a résolu le problème.  »

  • Nombre de publications: plus de 150
  • Molécule disponible: libre service
  • Mode d’administration: orale
  • Posologie: 100-1000 mg/jour

Prévention du cancer : Des études ont montré que l’épuisement des cellules en NAD+ favorise la dégénérescence des cellules et l’apparition de cancers [11]. Ré-approvisionner les cellules en NAD+ est donc un moyen de prévenir l’apparition de cancer.

Prévention des maladies neurodégénératives : Le NAD+ est une molécule nécessaire à l’activation de plusieurs protéines, notamment les sirtuines. Des études ont montré que les sirtuines, via la modulation de mécanismes complexes tels que l’inflammation, l’apoptose ou la synthèse de facteurs de transcription pourraient prévenir l’apparition des maladies neurodégénératives et diminuer leur gravité [9, 10].

Précautions d’emploi du NAD+

Effets secondaires: chez certaines personnes dont le taux de méthylation est déjà élevé, il y a un risque de fatigue, douleurs et neuropathies.

Peu d’effets toxiques: aucune étude n’a relevé de toxicité liée à la supplémentation en NAD+.

Attention, le NAD+ existe sous plusieurs formes sur le marché et les doses à prendre dépendent du produit acheté. La vitamine B3, un des précurseurs de NAD+, peut être prise en substitution des traitements plus difficiles à obtenir.

[1] Chi Y, Sauve AA, Nicotinamideriboside, a trace nutrient in foods, is a vitamin B3 with effects on energy metabolism and neuroprotection. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2013, 16: 657-661.

[2] Massudi H, Grant R, Guillemin GJ, Braidy N., NAD+ metabolism and oxidative stress: the golden nucleotide on a crown of thorns. Redox Re, 2012, 17: 28-46.

[3] Denu JM, Vitamins and aging: pathways to NAD+ synthesis. Cell, 2007, 129: 453-454

[4] Imai et al. NAD+ and Sirtuins in Ageing and Disease. Trends in Cell Biology. 2014. 24(8):464-71

[5] Gomes et al. Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Ageing. Cell. 2013. 155(7):1624-38

[6] Korshunov SS, Skulachev VP, Starkov AA. High protonic potential actuates a mechanism of production of reactive oxygen species in mitochondria. FEBS Lett, 1997, 416: 15-18.

[7] Akiko Satoh, Liana Stein, Shin Imai. The Role of Mammalian Sirtuins in the Regulation of Metabolism, Ageing, and Longevity. Handb Exp Pharmacol. 2011; 206: 125–162.

[8] Shin-ichiro Imai, Leonard Guarente. It takes two to tango: NAD+ and sirtuins in ageing/longevity control. NPJ Aging Mech Dis. 2016, 2:16017.

[9] Adrianna Z Herskovits et al. Sirtuin deacetylases in neurodegenerative diseases of aging, Cell Res. 2013, 23(6): 746–758.

[10] Henryk Jęśko et al. Sirtuins and Their Roles in Brain Aging and Neurodegenerative Disorders, Neurochemical Research, 2017, 42(3), pp 876–890

[11] Borut Poljsa, NAD+ in Cancer Prevention and Treatment: Pros and Cons, Review Article, J Clin Exp Oncol Vol: 5 Issue: 4

[12] Bernstein H, Payne CM, Bernstein C, Garewal H, Dvorak K. Cancer and aging as consequences of unrepaired DNA damage. NovaScience Publishers, New York, USA, 2008.

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Dr. Marion Tible

Marion Tible Long Long Life

Author/Reviewer

Auteure/Relectrice

Marion Tible has a PhD in cellular biology and physiopathology. Formerly a researcher in thematics varying from cardiology to neurodegenerative diseases, she is now part of Long Long Life team and is involved in scientific writing and anti-aging research.

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Marion Tible est docteur en biologie cellulaire et physiopathologie. Ancienne chercheuse dans des thématiques oscillant de la cardiologie aux maladies neurodégénératives, elle est aujourd’hui impliquée au sein de Long Long Life pour la rédaction scientifique et la recherche contre le vieillissement.

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