Maladies cardiovasculaires: l’indispensable circulation en danger
Les maladies cardiovasculaires font partie des plus dangereuses conséquences possibles du vieillissement. En 2014, elles provoquaient même 46% des décès en Europe [1]! Mais qu’est-ce qu’une maladie cardiovasculaire?
Il s’agit de toutes les maladies touchant notre système cardiovasculaire, c’est à dire notre cœur, nos artères ou bien encore nos veines. Comme nous l’avons expliqué dans la partie 1 à propos des anémies, notre système circulatoire est indispensable à l’acheminement de l’oxygène dans notre organisme. Mais comment fonctionne-t-il ? Il est organisé en deux boucles, une pulmonaire et une systémique, reliées par un organe: le cœur. Celui-ci agit comme une pompe, qui permet l’envoi du sang vers les poumons (boucle pulmonaire), où il s’emplit de dioxygène et se vide du dioxyde de carbone accumulé. Le cœur récupère alors le sang et le dirige vers le reste de l’organisme (boucle systémique).
A l’intérieur de ces boucles, le sang quitte le cœur à travers les artères. Il réalise des échanges (de gaz, de nutriments) avec l’organisme via les capillaire. Enfin, il regagne le cœur via les veines. Le système cardiovasculaire a donc un rôle capital dans la communication à l’échelle de l’organisme. Hélas, le vieillissement ne l’épargne pas. Dans cet article nous verrons tout d’abord ce qu’est l’athérome, un des principaux responsables des maladies cardiovasculaires liées au vieillissement. Nous aborderons ensuite les différents maladies et dommages qu’il peut entraîner, avant d’évoquer les gestes simples permettant de diminuer les risques d’en être atteints.
Maladies cardiovasculaires et vieillissement : l’athérome, un coupable récurrent des maladies cardiovasculaires liées à l’âge
L’athérome est défini comme une plaque essentiellement composée de graisse sur la paroi des artères [2]. Comme nous allons le voir, ces plaques peuvent jouer de nombreux rôles que ce soit en obstruant les artères ou en en fragilisant dangereusement la paroi. Sa formation est lente, et se fait en plusieurs étapes que nous allons ici détailler.
Maladies cardiovasculaires et vieillissement : A l’origine, une brèche dans le système
Parmi les nutriments transportés par le sang, il y a des graisses. Celles-ci sont condensées avec des protéines pour former ce que l’on appelle des lipoprotéines (LPs). Ce sont elles qui seront la cause principale des athéromes. Néanmoins, pour que la plaque de graisse se forme, il faut que quelque chose la retienne. En effet, l’image de dépôts de graisses se faisant directement à même la surface de l’artère, souvent utilisée, n’est pas vraiment exacte. Pour se déposer, les graisses ont besoin de passer sous la première couche de cellules de l’intérieur de l’artère, l’endothélium [3]. Dans certaines zones des artères, celui-ci est fragilisé et n’assure pas son rôle de barrière à la perfection. Ce sont dans ces zones que les LPs vont pouvoir s’infiltrer [4]. Il est ensuite supposé que ces premières infiltrations démarreraient une réaction en chaîne, fragilisant encore plus l’endothélium [5]. C’est la première étape de formation de la plaque de graisse: l’athérome.
Maladies cardiovasculaires et vieillissement: après l’infiltration, l’inflammation
Dans notre organisme, quand quelque chose ne va pas, on fait le plus souvent appel au système immunitaire. C’est exactement ce que font les cellules de l’endothélium infiltré. Elles attirent alors un type particulier de cellule immunitaire: les monocytes [6]. Arrivés sur le lieux de l’infiltration, l’environnement pousse les monocytes à se transformer en cellules de “nettoyage”: les macrophages [7]. Ces cellules entreprennent alors de digérer les LPs pour les retransformer en cholestérol, afin de permettre leur évacuation et la destruction de la plaque de graisse [8].
L’inflammation recrute également des cellules de l’intérieur de l’aorte, les fibroblastes, qui vont alors tenter de cicatriser la lésion [9]. Ceci évite que les plaquettes dans notre sang n’entrent en contact avec la zone lésée, ce qui pourrait provoquer la formation de caillots. Ainsi, la plupart des athéromes qui se forment dans nos artères sont soit détruits, soit contenus. Ils n’entraînent donc aucune complication par la suite. Cependant, il arrive que tout ne se passe pas comme prévu.
Maladies cardiovasculaires et vieillissement : une inflammation loin d’être infaillible
On définit souvent le vieillissement comme l’accumulation de lésions que notre corps n’arrive pas à réparer. L’athérome en est un bel exemple. En effet, il arrive que l’inflammation censée nettoyer l’athérome dégénère. Les macrophages, en consommant les LPs, s’intoxiquent eux mêmes. Les conséquences sont alors dramatiques. Les macrophages intoxiqués s’accumulent, en plus des LPs, à l’intérieur de l’athérome. En mourant, sans être détruits par les autres macrophages dans le même état qu’eux, ils forment ce que l’on appelle un corps nécrotique [8].
L’athérome ne cesse alors de grandir, mais aussi de se fragiliser. En effet les macrophages intoxiqués produisent des molécules susceptibles de digérer la matrice fibreuse protégeant l’athérome, ce qui peut aboutir à une fuite de son contenu dans la circulation sanguine [10].
Là sont donc les deux conséquences, si dangereuses pour la santé, de l’athérome. En premier, le gonflement, qui obstrue l’artère, on parle de sténose. La deuxième est la conséquence directe de la sortie de son contenu dans le sang. Ce contenu est immédiatement reconnu comme un corps étranger par les plaquettes dans notre sang, ce qui enclenche un processus de coagulation. D’énormes caillots se forment et on parle de thrombose.
Maladies cardiovasculaires et vieillissement : des conséquences aussi graves que variées
Suivant la partie du système cardiovasculaire touchée par les athéromes, les conséquences diffèrent. On distinguera parmi celles-ci, celles touchant les artères du cœur, celle du cerveau et enfin celles du reste du corps.
Maladies cardiovasculaires et vieillissement : maladies coronariennes, quand le cœur ne s’irrigue plus lui même
Le cœur n’est certes pas un muscle comme les autres, mais il a tout de même besoin d’importants apports d’oxygène pour assurer son rôle de pompe du système sanguin. Pour cela, il est richement approvisionné par de nombreux vaisseaux sanguins. Parmi ceux-ci, on compte les artères coronaires et, comme toutes les artères, les coronaires peuvent développer des athéromes. Les conséquences sur la santé sont alors lourdes.
Si l’athérome bouche progressivement les artères coronaires (processus de sténose), il provoque ce que l’on appelle une angine de poitrine. Le cœur, est insuffisamment approvisionné en sang et dysfonctionne [11]. Le malade ressent une forte douleur de durée variable dans la poitrine, mais pouvant irradier jusqu’au bras gauche, aux épaules ou même la mâchoire [12].
Il ne faut surtout pas prendre ces symptômes à la légère. En effet, comme nous l’avons vu précédemment, l’athérome provoque la sténose de l’artère mais peut évoluer en thrombose. Si l’athérome dans l’artère coronaire se rompt, un caillot peut se former et bloquer brusquement l’artère. Une partie du cœur ne reçoit alors plus du tout de sang: l’athérome a provoqué un infarctus du myocarde, ou crise cardiaque [13]. Les conséquences sont bien plus importantes que pour l’angine de poitrine. La zone touchée par l’infarctus ne fait pas que dysfonctionner, elle peut se nécroser si le caillot reste en place trop longtemps. A la place des cellules musculaires mortes, un tissu cicatriciel va se former, qui n’assure pas du tout les fonctions contractiles du cœur [14]. La douleur ressentie lors des crises cardiaques est forte, touchant les mêmes zones que la douleur occasionnée par l’angine de poitrine, mais durant plus de 20 minutes [15]. Dans 10% des cas, l’infarctus du myocarde reste encore aujourd’hui mortel [16].
Maladies cardiovasculaires et vieillissement: maladies cérébrovasculaires, quand le cerveau étouffe
Pour fonctionner correctement, notre cerveau consomme d’importantes quantités d’énergie et de dioxygène. Ainsi, il est richement vascularisé pour permettre cet approvisionnement. Un approvisionnement dont l’arrêt peut avoir des graves conséquences. Hélas avec l’âge, la probabilité d’incidents augmente [17]. Il a été montré que dans plus de 50% des cas mortels d’accidents cérébrovasculaires, des athéromes cérébraux étaient présents [18].
On distingue deux processus menant à ces troubles : soit les vaisseaux sont bouchés, soit ils sont rompus à l’intérieur du cerveau. Pour le premier cas, ce blocage peut se produire de manière analogue à ce qui vient d’être décrit pour les maladies coronariennes. Le blocage résulte ainsi le plus souvent d’une sténose ou d’une thrombose [19], un athérome pouvant en être la cause [20].
Dans le second cas, lorsqu’un vaisseau se rompt, on parle d’hémorragie cérébrale. Celle-ci est le plus fréquemment causée par ce que l’on appelle une rupture d’anévrisme [21]. Un anévrisme correspond à une déformation d’une artère fragilisée, qui va former une sorte de poche, qui, si on ne la soigne pas, finit par se rompre et provoquer une hémorragie interne [22]. Les athéromes sont une des causes majoritaires de fragilisation des artères menant aux anévrismes.
Les conséquences de ces accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont variables. Elles dépendent de la localisation et de la taille de la zone qui a été touchée, différents aspects cognitifs et moteurs pouvant être atteints. De plus, le temps pendant lequel la zone s’est retrouvée sans approvisionnement compte. Si celui-ci est suffisamment court, les neurones peuvent avoir en grande partie survécu. Les conséquences de l’AVC vont donc de la quasi-absence de séquelles à la mort. A la fin des années 90, 70% des patients atteints par un AVC ne survivaient pas plus de 5 ans [23].
Maladies cardiovasculaires et vieillissement : le reste du corps n’est pas épargné
Le cœur et le cerveau ne sont pas les seuls à être vulnérables face aux maladies cardiovasculaires. Les membres inférieurs en sont eux aussi souvent victime. Un exemple de maladie cardiovasculaire les atteignant, est l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs. C’est la conséquence directe de la formation d’un athérome dans les vaisseaux qui irriguent les jambes [24]. Les membres ne reçoivent plus de sang, et les conséquences pour le malade peuvent être très inconfortables : au mieux, le boitement, au pire, l’ulcération de la peau qui peut même aboutir à la nécrose du membre avec nécessité d’amputation [25].
L’autre affection dont souffrent les membres inférieurs n’a, elle, souvent rien à voir avec l’athérome. Il s’agit de la phlébite, ou thrombose veineuse profonde. Comme son nom l’indique, il s’agit de formation de caillot dans les veines. La raison de la formation de ces caillots n’est pas encore totalement expliquée [26]. Les conséquences directes sont souvent désagréables mais bénignes: douleurs, gonflement, gonflement des veines de la jambe… [27] Cependant, si le caillot migre, les conséquences peuvent-être bien plus graves.
La structure élastique des veines peut permettre au caillot de se déplacer jusqu’au cœur, où il peut envoyer le caillot dans les artères pulmonaires. Ceci peut alors créer une embolie pulmonaire [28]. Dans ce cas là, le malade se sent instantanément à court d’air, tousse, parfois même du sang [29]. Ceci s’explique par la perte d’irrigation soudaine pour une partie des poumons, ou le sang va alors s’accumuler. Si le caillot reste en place, un infarctus du poumon est même possible, une partie de celui-ci allant jusqu’à se nécroser [30]. Il est également reporté que 15% des morts subites observées sont imputables aux embolies pulmonaires [31].
Maladies cardiovasculaires et vieillissement : des gestes simples pour diminuer les risques
Nous venons de voir les différentes conséquences des maladies cardiovasculaires, mais comment éviter d’en être victime? La plupart des maladies cardiovasculaires relatives au vieillissement sont liées à la formation d’athéromes. Il apparaît ainsi que la meilleure façon de s’en prévenir est de diminuer la probabilité de formation et de grossissement de ces plaques [32]. Leurs principaux facteurs de formation sont l’hypertension, qui fragilise l’artère et permet l’infiltration des LPs à l’intérieur [33], tout comme une glycémie trop élevée et bien sûr la présence de forte quantité de LPs dans le sang [34]. Heureusement, il existe de nombreuses manières de réduire ces facteurs. En voici quelques exemples.
Adapter son style de vie
Il a été montré que pratiquer une activité sportive régulière était un excellent moyen de réduire les risques de maladies cardiovasculaires [35]. Ceci est plus que compréhensible : le sport peut à la fois permettre de réduire les risques d’hypertension, en faisant travailler le cœur de manière constante et en régulation la pression artérielle, et la consommation des LPs, en augmentant leur utilisation lors des efforts. Pour les mêmes raisons, il a été montré qu’éviter le surpoids était aussi une évidente bonne solution [36].
Un autre moyen de réduire à la fois l’hypertension et la quantité de LPs circulants est d’adopter certains types d’habitudes alimentaires. Ainsi réduire la quantité de sucres et d’acide gras saturés et augmenter la consommation de fruits, légumes et graines, est une bonne méthode pour réduire les risques de maladies cardiovasculaires [37].
Un des facteurs de risques les plus connus et qui peut être également facilement évité est la consommation de tabac [38]. La raison en est simple, la consommation de tabac, par l’action de la nicotine sur notre cerveau, entraîne un signal vasculaire qui augmente la tension artérielle [39] et fragilise donc les artères.
Pour éviter les maladies cardiovasculaires il est également déconseillé de consommer de fortes quantités d’alcool. En effet, l’alcool aurait des propriétés pro-coagulantes qui augmenteraient les séquelles en cas de thrombose. Néanmoins, des résultats, certes controversés, montreraient qu’une faible consommation d’alcool aurait un effet protecteur contre ces maladies [40].
Des traitements préventifs existent pour les maladies cardiovasculaires
Avant même de développer des maladies cardiovasculaires, si un patient y est prédisposé, il peut suivre des traitements préventifs. Des traitements existent afin de diminuer la quantité de graisses circulant dans le sang. Ainsi les statines sont des molécules qui est déjà utilisées à cet effet pour prévenir les risques de maladies cardiovasculaires [41].
L’autre méthode largement utilisée consiste à prescrire aux patients des médicaments leur permettant d’abaisser leur pression sanguine. De nombreuses analyses s’accordent sur l’efficacité de cette méthode, quelle que soit la molécule utilisée pour le traitement [40].
Pour conclure, les maladies cardiovasculaires sont des maladies dont l’incidence augmente fortement lorsque l’on vieillit. Comme nous l’avons vu, elles sont nombreuses et peuvent toucher la plupart de nos organes. Cependant, leurs causes sont souvent similaires et l’athérome que nous avons abondamment décrit en est une des causes des plus fréquentes. C’est ainsi grâce aux progrès conjoints de la recherche scientifique et de la médecine qu’aujourd’hui il est possible de diminuer au maximum les risques d’en subir les conséquences. Si nous appliquions tous les principes simples permettant de les éviter, serait-il possible que leur omniprésence disparaisse du futur de notre société?
Maladies du vieillissement : notre dossier
Baptiste Tesson
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Baptiste is studying biology at the École Normale Supérieure de Lyon and bioengineering at the École Polytechnique Fédérale de Lausanne. He worked on the optimization of Cas9 as a tool for genome editing and on the emergence of blood stem cells in the zebrafish. He currently works on the patterning of the muscles, also in the zebrafish. He plans on doing a PhD in developmental biology.
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Baptiste étudie la biologie à l’École Normale Supérieure de Lyon et la bioingénierie à l’École Polytechnique Fédérale de Lausanne. Il a travaillé sur l’optimisation de la protéine Cas9 comme outil de modification de génomes et sur le développement des cellules souches du sang chez le poisson zèbre et travaille actuellement sur la mise en place des muscles chez le même animal. Il projette de réaliser un doctorat axé vers le développement animal.
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Références
[1] Nichols M, Townsend N, Scarborough P, Rayner M, Cardiovascular disease in Europe 2014: epidemiological update, Eur Heart J, 2014;35:2950-2959
[2] https://www.inserm.fr/information-en-sante/dossiers-information/atherosclerose
[3] Williams KJ, Tabas I. The Response-to-Retention Hypothesis of Early Atherogenesis. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 1995;15(5):551-561.
[4] Tabas I, García-Cardeña G, Owens GK. Recent insights into the cellular biology of atherosclerosis. The Journal of Cell Biology. 2015;209(1):13-22. doi:10.1083/jcb.201412052.
[5] Tabas I1, Williams KJ, Borén J.Subendothelial lipoprotein retention as the initiating process in atherosclerosis: update and therapeutic implications. Circulation. 2007 Oct 16;116(16):1832-44
[6] Mestas, J., and Ley, K. (2008). Monocyte-endothelial cell interactions in the development of atherosclerosis. Trends Cardiovasc. Med. 18, 228–232.
[7] Johnson, J.L., and Newby, A.C. (2009). Macrophage heterogeneity in atherosclerotic plaques. Curr. Opin. Lipidol. 20, 370–378.
[8] Moore KJ, Tabas I. The Cellular Biology of Macrophages in Atherosclerosis. Cell. 2011;145(3):341-355. doi:10.1016/j.cell.2011.04.005.
[9] Libby P (2002). « Inflammation in atherosclerosis ». Nature. 420 (6917): 868–74.
[10] Galis, Z.S., Sukhova, G.K., Lark, M.W., and Libby, P. (1994). Increased expression of matrix metalloproteinases and matrix degrading activity in vulnerable regions of human atherosclerotic plaques. J. Clin. Invest. 94, 2493–2503.
[11] Dimitris Tousoulis, Emmanuel Androulakis, Anna Kontogeorgou, Nikolaos Papageorgiou, Marietta Charakida, Katerina Siama, George Latsios, Gerasimos Siasos, Anna-Maria Kampoli, Panagiotis Tourikis, Kostas Tsioufis and Christodoulos Stefanadis. Current Pharmaceutical Design (2013) 19: 1593.
[12] Talbert RL. Chapter 23. Ischemic heart disease. In: Talbert RL, DiPiro JT, Matzke GR, et al, eds. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011
[13] Reed, Grant W; Rossi, Jeffrey E; Cannon, Christopher P (January 2017). « Acute myocardial infarction ». The Lancet. 389 (10065): 197–210.
[14] Britton, the editors Nicki R. Colledge, Brian R. Walker, Stuart H. Ralston ; illustrated by Robert (2010). Davidson’s principles and practice of medicine(21st ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier.
[15] Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, Katus HA, Lindahl B, Morrow DA, Clemmensen PM, Johanson P, Hod H, Underwood R, Bax JJ, Bonow RO, Pinto F, Gibbons RJ, Fox KA, Atar D, Newby LK, Galvani M, Hamm CW, Uretsky BF, Steg PG, Wijns W, Bassand JP, Menasché P, Ravkilde J, Ohman EM, Antman EM, Wallentin LC, Armstrong PW, Simoons ML, Januzzi JL, Nieminen MS, Gheorghiade M, Filippatos G, Luepker RV, Fortmann SP, Rosamond WD, Levy D, Wood D, Smith SC, Hu D, Lopez-Sendon JL, Robertson RM, Weaver D, Tendera M, Bove AA, Parkhomenko AN, Vasilieva EJ, Mendis S (October 2012). « Third universal definition of myocardial infarction ». Circulation. 126 (16): 2020–35.
[16] Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, Borger MA, Di Mario C, Dickstein K, Ducrocq G, Fernandez-Aviles F, Gershlick AH, Giannuzzi P, Halvorsen S, Huber K, Juni P, Kastrati A, Knuuti J, Lenzen MJ, Mahaffey KW, Valgimigli M, van ‘t Hof A, Widimsky P, Zahger D (October 2012). « ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation ». European Heart Journal. 33 (20): 2569–619.
[17] « AANS | Cerebrovascular Disease ». www.aans.org
[18] Degnan AJ, Gallagher G, Teng Z, Lu J, Liu Q, Gillard JH (September 2012). « MR angiography and imaging for the evaluation of middle cerebral artery atherosclerotic disease ». American Journal of Neuroradiology (Review). 33 (8): 1427–1435.
[19] Ropper, Allan H.; Adams, Raymond Delacy; Brown, Robert F.; Victor, Maurice (2005). Adams and Victor’s principles of neurology. New York: McGraw-Hill Medical Pub. Division. pp. 686–704.
[20] Caplan LR (September 1989). « Intracranial branch atheromatous disease: a neglected, understudied, and underused concept ». Neurology. 39 (9): 1246–50.
[21] Van Gijn, Jan; Kerr, Richard S; Rinkel, Gabriel JE (2007). « Subarachnoid haemorrhage ». The Lancet. 369 (9558): 306–318
[22] Juvela S, Porras M, Poussa K (May 2008). « Natural history of unruptured intracranial aneurysms: probability of and risk factors for aneurysm rupture ». Journal of Neurosurgery. 108 (5): 1052–60
[23] Maladies des vaisseaux, Éditions Doin, 1998, Joseph Emmerich,(ISBN 978-2-7040-0863-6)
[24] « What Causes Peripheral Arterial Disease? ». http://www.nhlbi.nih.gov/.
[25] « What Is Peripheral Arterial Disease? ». http://www.nhlbi.nih.gov/.
[26] López JA, Chen J (2009). « Pathophysiology of venous thrombosis ». Thromb Res. 123(suppl 4): S30–S34
[27] « What are the signs and symptoms of deep vein thrombosis? ». National Heart, Lung, and Blood Institute. 28 October 2011
[28] Ferri, F (2012). Ferri’s Clinical Advisor. St. Louis: Mosby’s
[29] Lewis, S; Dirksen, S; Heitkemper, M; Bucher, L (2014). Medical-surgical nursing: Assessment and management of clinical problems (9 ed.). St. Louis, MO: Elsevier Mosby. p. 552.
[30] Philip T. Cagle (2008). Color atlas and text of pulmonary pathology (2 ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 291.
[31] Goldhaber SZ (2005). « Pulmonary thromboembolism ». In Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine (16th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. pp. 1561–65
[32] Kasper, Dennis L.; Fauci, Anthony S.,; Hauser, Stephen L.; Longo, Dan L.; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph (2015). Harrison’s principles of internal medicine. McGraw Hill Education. pp. 1593–1610.
[33] Dzau VJ, Atherosclerosis and hypertension: mechanisms and interrelationships, J Cardiovasc Pharmacol. 1990;15 Suppl 5:S59-64
[34] https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/atherosclerosis
[35] Sattelmair J, Pertman J, Ding EL, et al. Dose response between physical activity and risk of coronary heart disease: a meta-analysis. Circulation 2011; 124: 789–795.
[36] Khosravi A, Akhavan Tabib A, Golshadi I, et al. The relationship between weight and CVD risk factors in a sample population from central Iran (based on IHHP). ARYA Atheroscler 2012; 8: 82–89.
[37] Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013; 2014: 63(25_PA).
[38] Unal B, Critchley JA and Capewell S. Explaining the decline in coronary heart disease mortality in England and Wales between 1981 and 2000. Circulation 2004; 109: 1101–1107.
[39] A. Virdis, C. Giannarelli, M. Fritsch Neves, S. Taddei and L. Ghiadoni. Current Pharmaceutical Design (2010) 16: 2518.
[40] Stewart J, Manmathan G, Wilkinson P. Primary prevention of cardiovascular disease: A review of contemporary guidance and literature. JRSM Cardiovascular Disease. 2017;6:2048004016687211. doi:10.1177/2048004016687211.
[41] NICE. Cardiovascular disease: risk assessment and reduction, including lipid modification. NICE Guideline CG181, 2016