L’hormone FGF19 aiderait à lutter contre la sarcopénie, un syndrome du vieillissement musculaire

La sarcopénie est un syndrome gériatrique caractérisé par une fonte musculaire. Une hormone appelée FGF19 (facteur de croissance des fibroblastes 19), sécrétée par les cellules de l’intestin, pourrait aider à ralentir l’évolution de la sarcopénie. En effet, l’hormone FGF19 aurait un effet hypertrophique sur les muscles squelettiques, tout en permettant parallèlement une perte de la masse graisseuse. Cette étude a été menée par le laboratoire CarMeN « Recherche en Cardiovasculaire, Métabolisme, Diabétologie et Nutrition »  de Lyon, dirigé par Hubert Vidal, Directeur de recherche Inserm, en collaboration avec l’équipe du Dr. Jérome Ruzzin du Département de Biologie de l’Université de Bergen en Norvège. Les résultats ont été rapportés dans la revue scientifique Nature Medicine le 26 juin 2017.

FGF19 est une hormone connue pour participer à l’homéostasie lipidique et à la synthèse des acides biliaires, elle participe aussi au métabolisme du cholestérol, et exerce un rôle régulateur sur le glucose similaire à celui de l’insuline. Par ailleurs, de nombreuses études ont montré les effets de traitements ou de modifications génétiques conduisant à une concentration élevée de FGF19 circulant : le FGF19 augmente la dépense énergétique et réduit l’abondance du tissu graisseux et ce, même lorsque un régime hypercalorique est maintenu. Partant de ces constats, les chercheurs du laboratoire CarMeN et de l’Université de Bergen, ont voulu identifier d’autres propriétés du FGF19 qui joue finalement un rôle incontestable dans le maintien de la santé et de l’homéostasie métabolique.

Durant sept jours consécutifs, ils ont administré du FGF19 à différents modèles murins comprenant des souris jeunes et âgées, des souris traitées aux corticoïdes ainsi que des souris transgéniques modifiées pour développer des maladies métaboliques comme le diabète de type 2 ou l’obésité.

Toutes les souris traités au FGF19 (tous modèles confondus) ont pris moins de poids et développé moins de tissus adipeux que les souris des groupes témoins, alors qu’elles avaient mangé d’avantage. Par ailleurs, un développement des muscles squelettiques, accompagné d’un décuplement de la force musculaire, a également été noté. Ceci s’explique par l’accroissement de la taille des myotubes et des fibres musculaires, phénomène visualisé in vivo et in vitro sur des cellules humaines. Les chercheurs doivent désormais mettre en place des études cliniques pour valider l’ensemble des résultats chez l’homme.

Les observations sur l’activité hypertrophique de l’hormone FGF19 sont très encourageantes et laissent penser qu’un traitement permettant de pallier la fonte musculaire liée au vieillissement pourrait bientôt voir le jour. L’intérêt thérapeutique de FGF19 pourrait bien ne pas se limiter au traitement de la sarcopénie, puisque une atrophie musculaire survient aussi lors de certaines maladies chroniques (obésité, cancer insuffisance rénale), lors de situation d’immobilisation (accidents, périodes post-opératoires) ou encore lors de séjours en apesanteur. Son action sur le tissu adipeux pourrait également servir à la réduction de graisse abdominale développée lors de maladies et syndromes métaboliques.

Hubert Vidal, le directeur de recherche de l’Inserm qui a dirigé cette étude, parle aussi d’une éventuelle application en agronomie ayant pour but d’accroître et de préserver la masse musculaire des animaux d’élevage.

L’hormone FGF19 présente donc un grand potentiel thérapeutique et même si ses propriétés pourraient intéresser divers secteurs d’activité, son application première pourrait, à priori, concerner le traitement de pathologies et symptômes associés au vieillissement.

Source : Benoit, B., Meugnier, E., Castelli, M., Chanon, S., Vieille-Marchiset, A., Durand, C., … & Freyssenet, D. (2017). Fibroblast growth factor 19 regulates skeletal muscle mass and ameliorates muscle wasting in mice. Nature Medicine. DOI:10.1038/nm.4363